خواندنی‌ها

نویسنده: دکتر محمد کیانی

مقاله‌ای که در ادامه می‌خوانید، خلاصه‌ای است از گزارشی علمی تازه منتشرشده در نشریه معتبر نیچر در سال ۲۰۲۵ با عنوان “افزایش نرخ ابتلا به اوتیسم: واقعا چه چیزی پشت این افزایش است؟“. این گزارش توسط هلن پیرسون، روزنامه‌نگار علمی باسابقه نشریه و متخصص در حوزه ژنتیک و علوم اعصاب، نوشته شده است. پیرسون با همکاری گروهی از پژوهشگران علوم رفتاری و عصب‌زیست‌شناسی، به بررسی این پرسش پرداخته که چرا در سال‌های اخیر آمار تشخیص اوتیسم در جهان به‌شدت افزایش یافته است و آیا این افزایش واقعا به معنای بیشتر شدن موارد اوتیسم است یا بهبود در روش‌های شناسایی و آگاهی عمومی؟

آنچه در ادامه می‌خوانید، چکیده‌ای ساده از مهم‌ترین نکات علمی و اجتماعی این مقاله است.

 

اخیرا مقامات بهداشت در ایالات متحده از افزایش چشمگیر تشخیص اختلال طیف اوتیسم خبر داده‌اند به گونه‌ای که از تقریبا ۱ در ۱۵۰ کودک ۸ ساله در سال ۲۰۰۰، به حدود ۱ در ۳۱ کودک ۸ ساله در سال ۲۰۲۲ رسیده است. این افزایش توجه عمومی را برانگیخته و باعث مطرح شدن پرسش‌هایی مانند «آیا اوتیسم واقعا در حال گسترش است؟» و «آیا عوامل محیطی مقصرند؟» شده است.

برخی از افراد، از جمله شخصیتی مثل رابرت کندی جونیور، وزیر بهداشت ایالات متحده آمریکا، ادعا کرده‌اند که این افزایش به خاطر وجود سموم محیطی یا عوامل ناشناخته دیگر است و وعده داده‌اند که «عامل مقصر» را کشف خواهند کرد. اما دانشمندان می‌گویند که این طرز تفکر، نادیده گرفتن ده‌ها سال تحقیقات علمی است که نشان داده‌اند وضعیت بسیار پیچیده‌تر است.

محققان معتقدند که افزایش تشخیص اوتیسم ممکن است بیشتر به عوامل غیرواقعی یا سنجشی برگردد تا واقعا رشد بیش از پیش وقوع بیماری. برخی از این عوامل عبارت‌اند از:

• آگاهی بیشتر و تشخیص زودتر و بهتر
• تغییر در معیارهای تشخیصی اوتیسم
• دسترسی بهتر به خدمات تشخیص
• فشارهای اجتماعی و تمایل والدین برای بررسی دقیق‌تر

همه این عوامل ممکن است باعث شوند تعداد کودکان تشخیص‌داده‌شده افزایش یابد، حتی اگر در واقع نسبت واقعی اوتیسم تغییر چشمگیری نکرده باشد.

مقاله تاکید می‌کند که ژنتیک سهم مهمی در اوتیسم دارد و در بیشتر موارد، عوامل ژنتیکی بنیادین در افزایش خطر اوتیسم دخیل‌اند. در عین حال، نمی‌توان نقش عوامل محیطی را به‌طور کامل حذف کرد. اما شواهد موجود نشان می‌دهد که هیچ عامل واحد محیطی تعیین‌کننده‌ای تاکنون پیدا نشده است که بتواند مسئول افزایش بزرگ تشخیص‌ها باشد.

مقاله هشدار می‌دهد که ساده‌سازی مسئله مثل اینکه گفته شود «اوتیسم به‌دلیل یک سم ناشناخته است» می‌تواند عمومی و رسانه‌ها را گمراه کند و موجب ترس و هیجان‌زدگی شود. چنین ادعاهایی گاه منجر به پروژه‌ها یا مطالعاتی می‌شوند که از نظر علمی ضعیف هستند و حتی می‌توانند منابع مالی را به مسیرهای ناپایدار هدایت کنند.

برای والدینی که نگران افزایش اوتیسم هستند، پیام این است: تشخیص‌های بیشتر لزوما نشانه‌ افزایش واقعی شیوع نیست، بلکه ممکن است نشان‌دهنده بهتر شدن آگاهی، تشخیص و دسترسی باشد. این مهم است که به منابع علمی معتبر توجه شود، ادعاهای ساده‌انگارانه را نقد کنیم و هنگام شنیدن خبرهایی درباره «عامل کشف نشده» با دید نقادانه بنگریم.

پژوهش‌های ژنتیکی بزرگ در سال‌های اخیر نشان داده‌اند که اوتیسم تا حد زیادی ریشه در ژن‌ها دارد. بررسی ژنوم ده‌ها هزار نفر نشان می‌دهد که بیش از هزار ژن مختلف می‌توانند در افزایش احتمال اوتیسم نقش داشته باشند. بیشتر این ژن‌ها در فرایندهایی مثل تشکیل سیناپس‌ها (ارتباط بین نورون‌ها) و انتقال پیام‌های عصبی نقش دارند. به بیان ساده‌تر، ژن‌های مرتبط با اوتیسم اغلب در شکل‌گیری و تنظیم ارتباطات مغزی دست دارند. اما نکته جالب این است که هیچ ژنی به‌تنهایی «عامل اوتیسم» نیست؛ بلکه ترکیب خاصی از ژن‌ها و نحوه تعاملشان با محیط تعیین می‌کند که آیا ویژگی‌های اتیسم بروز خواهند کرد یا نه. در واقع، اوتیسم یک اختلال «چندژنی» است، نه تک‌علتی.

گرچه ژنتیک نقش اصلی را دارد، پژوهش‌ها نشان می‌دهند عوامل محیطی نیز می‌توانند اثرگذار باشد. اما نه به شکل علت مستقیم. عواملی مثل آلودگی هوا، تغذیه مادر، عفونت‌های دوران بارداری یا سن والدین ممکن است به‌صورت جزئی روی رشد مغز اثر بگذارند، به‌ویژه اگر کودک زمینه ژنتیکی خاصی داشته باشد.

به‌عنوان مثال، بعضی مطالعات کوچک نشان داده‌ است که قرار گرفتن مادر در معرض آلودگی شدید هوا در دوران بارداری، می‌تواند با افزایش اندک خطر اوتیسم همراه باشد، اما این اثر در مقایسه با تاثیر ژن‌ها بسیار ناچیز است. به همین دلیل، دانشمندان می‌گویند که اوتیسم نتیجه تعامل پیچیده بین ژن و محیط است، نه حاصل یک عامل خارجی یا «سم خاص» که بتوان آن را شناسایی و حذف کرد.

 

منبع: +

 

---

نویسندگان: رسول رحمتی، دکتر محمد کیانی

در دهه ۱۹۶۰، اوتیسم هنوز اختلالی مرموز و ناشناخته‌ بود. کودکان اغلب در کلاس‌های ویژه و جدا از همسالانشان آموزش می‌دیدند و بسیاری تصور می‌کردند که توانایی یادگیری آن‌ها محدود است. در این شرایط، آیوار لواس روانشناس بالینی دانشگاه UCLA ، کنجکاوی و دغدغه‌ای علمی پیدا کرد: آیا می‌توان با روش علمی و دقیق رفتار کودکان دارای اتیسم را تغییر داد و آن‌ها را در مسیر یادگیری عادی قرار داد؟ با تهران اتیسم همراه باشید تا مروری کنیم بر شکل گیری روش ABA.

لواس و تیمش با الهام از اصول رفتارگرایی به این نتیجه رسیدند که رفتارها می‌توانند با تقویت مثبت شکل بگیرند. بنابراین آن‌ها شروع کردند به ایجاد برنامه‌های آموزشی ساختارمند:

• هر مهارت کوچک به قطعات ساده تقسیم شد.
• هر موفقیت کودک با تشویق یا جایزه تقویت می‌شد.
• تمرین‌ها بارها و بارها تکرار می‌شد تا مهارت تثبیت شود

در سال ۱۹۶۵، لواس اولین برنامه درمان شدید و فشرده را آغاز کرد: کودکان به مدت ۴۰ ساعت در هفته تحت آموزش رفتاری قرار گرفتند، در محیط خانه و مدرسه، با حمایت والدین و تیم درمانی.

نتایج شگفت‌انگیز بودند: بسیاری از کودکان نه تنها مهارت‌های تحصیلی و اجتماعی را یاد گرفتند، بلکه توانستند وارد کلاس‌های عادی شوند و زندگی نزدیک به کودکان همسال خود داشته باشند.

این موفقیت‌ها در ادامه روش ABA را شکل داد و باعث شد این رویکرد به مرور در سراسر جهان به عنوان روش استاندارد و اثربخش آموزشی-درمان اوتیسم شناخته شود.

در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰، ABA به شهرت زیادی رسیده بود و نتایج مثبت آن باعث شده بود والدین و متخصصان بسیاری به این روش روی بیاورند. اما در همان زمان انتقادها نیز بالا گرفت. در روش لواس در آن سال‌ها از تنبیه هم استفاده می‌شد. بسیاری می‌گفتند کودکان مثل “ربات” آموزش داده می‌شوند، فرصت بازی و خلاقیت ندارند و گاهی فشار زیادی تحمل می‌کنند. این انتقادها نقطه عطفی شد برای تغییر چهره ABA. در واقع چیزی که داریم درمورد آن صحبت می‌کنیم روش ABA کلاسیک است که دیگر کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد.

امروزه وقتی از ABA صحبت می‌کنیم، صحبت از ABA مدرنی است که به دنبال ارتقای کیفیت زندگی است، نه فقط کاهش رفتارهای مشکل دار. جلسات اغلب در بستر بازی، تعامل خانوادگی و موقعیت‌های طبیعی برگزار می‌شوند. به جای تمرکز وسواس‌گونه بر حذف رفتارهای خاص اتیسم، تلاش می‌شود معنای آن رفتارها فهمیده شود نه صرفا رفتاری که باید سرکوب شود. امروزه اخلاق درمان و احترام به هویت کودک در مرکز توجه قرار دارد و خانواده‌ها نقش اصلی در فرایند درمان پیدا کرده‌اند.

تغییرات عمده ABA از دهه ۱۹۶۰ تا به امروز را می‌توان بصورت زیر خلاصه کرد:

• حذف کامل تنبیه
• تاکید بیشتر روی تقویت مثبت به جای فشار مستقیم
• توجه به خودمختاری کودک و تلاش برای مشارکت دادن او در انتخاب فعالیت‌ها
• حساسیت به موضوع رفتارهای خودتنظیمی و پرهیز از سرکوب کامل آن‌ها

 

مرکز تهران اتیسم همراه با به روز ترین متدهای ABA

ما در مرکز تهران اتیسم مفتخریم که برنامه‌های ABA بر پایه‌ی یافته‌های علمی روز و در هماهنگی با آخرین رویکردهای دانشگاهی در جهان طراحی و اجرا می‌شود. هدف از این برنامه‌ها، ارائه‌ی مداخلاتی است که نه‌تنها بر اساس شواهد پژوهشی معتبر شکل گرفته‌ است، بلکه با نیازها و شرایط فرهنگی و آموزشی ایران نیز هم‌خوانی دارد.

اجرای این خدمات با همکاری متخصصان آموزش‌دیده و اساتید دانشگاهی صورت می‌گیرد که هر یک تجربه‌ای ارزشمند در حوزه تحلیل رفتار و کار با کودکان دارای اتیسم دارند. در این چارچوب، تلاش می‌شود فرایند درمان صرفا به آموزش مهارت‌های پایه محدود نشود، بلکه ارتقای کیفیت زندگی، تقویت ارتباطات اجتماعی و حمایت از خانواده‌ها نیز مدنظر قرار گیرد.

بدین ترتیب، کودکان فرصت می‌یابند تا در بستری علمی، امن و همدلانه مهارت‌های خود را پرورش دهند و خانواده‌ها نیز با بهره‌مندی از راهنمایی‌های تخصصی، نقش فعال و سازنده‌ای در این مسیر ایفا کنند.

 

---

 

ترجمه: دکتر محمد کیانی

به تازگی نتایج یک پژوهش مهم در حوزه اتیسم در مجله معتبر نیچر به چاپ رسیده است. این مطالعه حاصل بیش از یک دهه تحقیق در زمینه ژنومیک اوتیسم به رهبری ترویانسکایا و همکارانش است که توسط بنیاد سایمونز، موسسه ملی سلامت ایالات متحده و اخیرا مرکز سلامت پرینستون پشتیبانی شده است. این پروژه با همکاری میان‌رشته‌ای در ژنومیک، روان‌شناسی بالینی، زیست‌شناسی مولکولی، علوم کامپیوتر، مدل‌سازی و زیست‌شناسی محاسباتی امکان‌پذیر شده (با مشارکت متخصصانی از مرکز سلامت دقیق پرینستون، موسسه فلت‌آیرون و SFARI).

این پژوهش گسترده چهار زیرگونه از اتیسم را معرفی می‌کند که با داده‌های بالینی و ژنومیک همخوانی دارد، به بسیاری از ابهامات گذشته در باره تاثیر وراثت در اتیسم پاسخ می‌دهد و مسیر جدیدی را برای ادامه پژوهش‌ها درباره شناخت اتیسم هموار می‌سازد. با تهران اتیسم همراه باشید تا این مقاله را مرور کنیم.

 

پژوهشگران دانشگاه پرینستون و بنیاد سایمونز موفق به شناسایی چهار زیرگونه بالینی و زیستی متمایز از اوتیسم شده‌اند. کشفی که گامی تحول‌آفرین در درک بنیان‌های ژنتیکی این اختلال و امکان مراقبت‌های شخصی‌سازی‌شده به شمار می‌رود.

این تیم اخیرا با تحلیل داده‌های بیش از ۵٬۰۰۰ کودک در مطالعه SPARK (پروژه‌ای درباره اوتیسم که توسط بنیاد سایمونز تامین مالی می‌شود)، از یک مدل محاسباتی برای گروه‌بندی افراد بر اساس ترکیب ویژگی‌های آن‌ها استفاده کرد. آن‌ها از رویکردی «فردمحور» بهره گرفتند که طیف وسیعی از بیش از ۲۳۰ ویژگی را در هر فرد در نظر می‌گرفت. ویژگی‌هایی از تعاملات اجتماعی گرفته تا رفتارهای تکراری و نقاط عطف رشد و نه صرفا ارتباط ژنتیکی با یک ویژگی خاص.

این رویکرد، کشف زیرگونه‌های بالینی مرتبط با اوتیسم را ممکن ساخت. زیرگونه‌هایی که پژوهشگران آن‌ها را به پروفایل‌های ژنتیکی متمایز و مسیرهای رشدی متفاوت مرتبط کردند و بدین ترتیب بینش‌های تازه‌ای درباره زیست‌شناسی زمینه‌ای اوتیسم به دست آمد. نتایج این مطالعه در جولای ۲۰۲۵ در مجله Nature Genetics منتشر شد.

اولگا ترویانسکایا، نویسنده ارشد مقاله، مدیر مرکز سلامت دقیق پرینستون، استاد علوم کامپیوتر و عضو موسسه لوئیس-سیگلر برای ژنومیک تلفیقی در پرینستون و همچنین معاون مدیر ژنومیک در مرکز زیست‌شناسی محاسباتی موسسه فلت‌آیرون در بنیاد سایمونز است. او می‌گوید: «درک ژنتیک اوتیسم برای آشکار ساختن سازوکارهای زیستی دخیل در این وضعیت، امکان تشخیص زودهنگام‌تر، دقیق‌تر و راهنمایی مراقبت‌های شخصی‌سازی‌شده حیاتی است».

چهار زیرگونه از اوتیسم

مطالعه چهار زیرگونه از اتیسم را تعریف می‌کند: چالش‌های اجتماعی و رفتاری، اوتیسم ترکیبی با تاخیر رشدی، چالش‌های متوسط و اتیسم تحت تاثیر گسترده. هر زیرگونه دارای ویژگی‌های رشدی، پزشکی، رفتاری و روان‌پزشکی متمایز و مهم‌تر از آن، الگوهای متفاوتی از تغییرات ژنتیکی است.

• افراد در گروه چالش‌های اجتماعی و رفتاری ویژگی‌های هسته‌ای اوتیسم مانند چالش‌های اجتماعی و رفتارهای تکراری را نشان می‌دهند، اما معمولا نقاط عطف رشدی را با سرعتی مشابه کودکان بدون اتیسم طی می‌کنند. این افراد اغلب با شرایط همراه مانند ADHD (اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی)، اضطراب، افسردگی یا اختلال وسواس-اجبار نیز مواجه هستند. این گروه تقریبا ۳۷٪ شرکت‌کنندگان را شامل می‌شود.

• گروه اوتیسم ترکیبی با تاخیر رشدی معمولا نقاط عطف رشدی مانند راه رفتن و صحبت کردن را دیرتر از کودکان بدون اوتیسم تجربه می‌کنند، اما معمولا نشانه‌ای از اضطراب، افسردگی یا رفتارهای مخرب ندارند. واژه “ترکیبی” به تفاوت‌های درون‌گروهی در رفتارهای تکراری و چالش‌های اجتماعی اشاره دارد. این گروه حدود ۱۹٪ از شرکت‌کنندگان را در بر می‌گیرد.

• گروه افراد دارای چالش‌های متوسط رفتارهای مرتبط با اوتیسم را نشان می‌دهند، اما این رفتارها نسبت به سایر گروه‌ها خفیف‌تر هستند و رشد آن‌ها مشابه افراد بدون اوتیسم است. آن‌ها معمولا شرایط روان‌پزشکی هم‌زمان ندارند. تقریبا ۳۴٪ شرکت‌کنندگان در این دسته قرار می‌گیرند.

• گروه تحت تاثیر گسترده اوتیسم با چالش‌های شدید و فراگیرتری مواجه هستند، از جمله تاخیرهای رشدی، دشواری در ارتباطات اجتماعی، رفتارهای تکراری و شرایط روان‌پزشکی همراه مانند اضطراب، افسردگی و اختلال در تنظیم خلق‌وخو. این گروه کوچک‌ترین گروه است و حدود ۱۰٪ شرکت‌کنندگان را شامل می‌شود.

 

تفاوت‌های ژنتیکی زیرگونه‌ها

برای دهه‌ها، پژوهشگران و متخصصان بالینی به دنبال تعاریف قوی از زیرگونه‌های اوتیسم بوده‌اند تا در تشخیص و مراقبت موثر باشد. اوتیسم به‌طور گسترده‌ای ارث‌پذیر شناخته شده است، با دخالت ژن‌های متعدد.

جنیفر فاس-فایگ، روان‌شناس بالینی در مرکز تحقیق و درمان اوتیسم سیور در مدرسه پزشکی آیکان در مانت ساینای و معاون علمی ارشد بنیاد سایمونز در طرح تحقیقاتی اوتیسم (SFARI)، می‌گوید: «اگرچه تست ژنتیکی هم‌اکنون بخشی از مراقبت استاندارد در اوتیسم است، با اینحال تاکنون این آزمایش‌ها برای حدود ۲۰٪ از افراد دارای اتیسم توجیه ژنتیکی ارائه داده‌است.» این مطالعه رویکردی متفاوت از تلاش‌های سنتی کشف ژن در پیش گرفته است، با شناسایی زیرگونه‌های قوی اوتیسم که با انواع خاصی از جهش‌های ژنتیکی و مسیرهای زیستی مرتبط هستند.

به عنوان مثال، کودکان در گروه چهارم (گروه تحت تاثیر گسترده) بیشترین نسبت جهش‌های نوپدید آسیب‌زا را نشان دادند (یعنی جهش‌هایی که از هیچ‌یک از والدین به ارث نرسیده‌اند) در حالی که گروه اوتیسم ترکیبی با تاخیر رشدی بیشتر حامل تغییرات ژنتیکی نادر ارث‌برده‌شده بودند. هرچند هر دو گروه در برخی ویژگی‌های مهم مانند تاخیر رشدی و ناتوانی ذهنی مشترک هستند، اما این تفاوت‌های ژنتیکی، سازوکارهای متفاوتی را در پس ارائه‌های کلینیکی مشابه سطحی نشان می‌دهد.

لیتمن می‌گوید: «این یافته‌ها به فرضیه‌های خاصی اشاره دارند که مسیرهای زیستی متفاوت را به ارائه‌های مختلف اوتیسم پیوند می‌دهند.»

علاوه بر این، پژوهشگران فرآیندهای زیستی متفاوتی را در هر زیرگونه شناسایی کردند. ناتالی زاوروالد، پژوهشگر موسسه فلت‌آیرون و دیگر نویسنده اصلی گفت: «ما تنها با یک داستان زیستی درباره اوتیسم روبه‌رو نیستیم، بلکه با چندین روایت متمایز سروکار داریم. این موضوع توضیح می‌دهد چرا مطالعات ژنتیکی پیشین غالبا ناکام بودند. مثل این بود که می‌خواستیم یک پازل را حل کنیم، در حالی‌که نمی‌دانستیم در واقع چندین پازل مختلف با هم مخلوط شده‌اند. ما نمی‌توانستیم الگوی ژنتیکی کامل را ببینیم تا زمانی که ابتدا افراد را بر اساس زیرگونه‌ها تفکیک نکرده بودیم.»

 

زیست‌شناسی اوتیسم در زمان‌بندی‌های متفاوتی رخ می‌دهد

تیم پژوهشی همچنین دریافت که زیرگونه‌های اوتیسم از نظر زمان تاثیر اختلالات ژنتیکی بر رشد مغز تفاوت دارند. ژن‌ها در زمان‌های خاصی فعال یا غیرفعال می‌شوند تا مراحل مختلف رشد را هدایت کنند. در حالی که پیش‌تر تصور می‌شد بخش اعظم تاثیرات ژنتیکی اوتیسم پیش از تولد رخ می‌دهد، در زیرگونه چالش‌های اجتماعی و رفتاری (که معمولا دارای چالش‌های اجتماعی و روانی هستند) بدون تاخیرهای رشدی و با تشخیص دیرهنگام جهش‌هایی در ژن‌هایی دیده شد که در دوران کودکی فعال می‌شوند. این موضوع نشان می‌دهد که در این کودکان، سازوکارهای زیستی اوتیسم ممکن است پس از تولد ظاهر شوند، که با الگوی کلینیکی دیرهنگام آن‌ها همخوانی دارد.

چاندرا تیسفلد، مدیر پژوهش آکادمیک موسسه لوئیس-سیگلر و مرکز سلامت دقیق پرینستون و نویسنده دیگر مقاله می‌گوید: «با ادغام داده‌های ژنتیکی و بالینی در مقیاس وسیع، اکنون می‌توانیم مسیر اوتیسم را از سازوکارهای زیستی تا ارائه بالینی ترسیم کنیم.»

تغییری بنیادین در پژوهش اوتیسم

تیسفلد می‌گوید: «این یک الگوی کاملا جدید است که این گروه‌ها را به‌عنوان نقطه شروعی برای بررسی ژنتیک اوتیسم معرفی می‌کند.» به‌جای جستجوی یک توضیح زیستی واحد برای همه افراد دارای اوتیسم، اکنون پژوهشگران می‌توانند فرآیندهای ژنتیکی و زیستی خاص هر زیرگونه را بررسی کنند.

این تغییر می‌تواند هم پژوهش و هم مراقبت‌های بالینی درباره اوتیسم را دگرگون کند (از طریق کمک به پزشکان برای پیش‌بینی مسیرهای متفاوت در تشخیص، رشد و درمان). زاوروالد می‌گوید: «توانایی تعریف زیرگونه‌های زیستی معنادار برای اوتیسم، پایه‌گذار تحقق چشم‌انداز پزشکی دقیق برای شرایط عصبی-رشدی است.»

اگرچه این مطالعه چهار زیرگونه را تعریف می‌کند، لیتمن تاکید می‌کند: «این بدان معنا نیست که فقط چهار گروه وجود دارد. بلکه یعنی اکنون ما یک چارچوب داده‌محور داریم که نشان می‌دهد حداقل چهار گروه وجود دارند و این گروه‌ها هم در کلینیک و هم در ژنوم معنا دارند.»

 

نگاهی به آینده

برای خانواده‌هایی که با اوتیسم مواجه‌اند، دانستن زیرگونه اوتیسم فرزندشان می‌تواند وضوح بیشتری به همراه داشته باشد و مراقبت، پشتیبانی و جامعه هدفمندی را فراهم کند. فاس-فایگ گفت: «درک علل ژنتیکی برای تعداد بیشتری از افراد دارای اوتیسم می‌تواند به نظارت رشدی هدفمندتر، درمان‌های دقیق‌تر و حمایت‌ها و سازگاری‌های متناسب در مدرسه یا محیط کار منجر شود. این اطلاعات می‌تواند به خانواده‌ها، زمانی که فرزندانشان هنوز خردسال هستند، تصویری روشن‌تر از علائمی که ممکن است تجربه کنند یا نه، آنچه باید در طول عمر مراقبش باشند، درمان‌هایی که باید پیگیری کنند، و نحوه برنامه‌ریزی برای آینده ارائه دهد.»

فراتر از سهم این مطالعه در درک زیرگونه‌های اوتیسم و زیست‌شناسی زمینه‌ای آن، این پژوهش چارچوب قدرتمندی برای شناسایی سایر بیماری‌های پیچیده و ناهمگون و یافتن زیرگونه‌های بالینی مرتبط فراهم می‌کند. تیسفلد می‌گوید: «این یافته‌ها دروازه‌ای به سوی کشفیات علمی و بالینی بی‌شمار می‌گشایند.»

 

منابع: + و +

---

هر روز، بدون آن‌که متوجه شویم، با انبوهی از محرک‌های دیداری، شنیداری، بویایی، لمسی، احساسی و… روبه‌رو هستیم. کافی‌ است لحظه‌ای خود را در واگن شلوغ مترو تصور کنید: صداهای درهم، گفت‌وگوهای اطراف، بوهای مختلف، تصویرهای متنوع و بی‌وقفه و…

برای بسیاری از ما، مغز این حجم از اطلاعات را به‌سادگی پردازش و فیلتر می‌کند. اما برای فردی که با اتیسم زندگی می‌کند، همین تجربه می‌تواند طاقت‌فرسا و گاهی فلج‌کننده باشد.

در این انیمیشن، ببینید دنیای روزمره از دریچه ذهن یک فرد دارای اتیسم چگونه می‌گذرد.

دوبله شده توسط آقای آرمین ناصری برای تهران اتیسم

منبع ویدئوی اصلی: https://m.youtube.com/watch?v=rP1S8ip4VVE

---

نویسنده: رسول رحمتی

بازبینی و ویرایش: دکتر محمد کیانی

کودکان دارای اوتیسم گاهی رفتارهایی رو بارها و بارها تکرار می‌کنند. این رفتارها میتواند به خاطر کمبود بعضی ویتامین‌ها و مواد معدنی باشد (مثل روی، منیزیم و ویتامین دی) که برای کارکرد صحیح مغز بسیار حیاتی هستند. وقتی این مواد ناکافی باشد، مغز عملکرد درستی نخواهد داشت و رفتارهای تکراری زیاد می‌شود. تحقیقات جدید نشان داده است که بررسی تامین کافی این مواد منجر به بهبود رفتار می‌شود. در ادامه این با تهران اتیسم همراه باشید تا یافته‌های علمی جدید را بررسی کنیم.

رفتارهای تکراری یکی از نشانه‌های اصلی در کودکان دارای اختلال طیف اتیسم است که شامل حرکت‌های مکرر، تمرکز بیش از حد روی اشیاء یا نظم خاصی در کارها می‌شود. این رفتارها گاهی می‌توانند مانع یادگیری، بازی با دیگران یا داشتن تعاملات اجتماعی مؤثر شوند. در سال‌های اخیر، پژوهش‌ها به این نتیجه رسیده‌اند که وضعیت تغذیه‌ای کودکان ممکن است نقش مهمی در بروز یا کاهش این رفتارها داشته باشد. برخی ریزمغذی‌ها مانند روی، منیزیم و ویتامین د، برای رشد و عملکرد مناسب مغز بسیار حیاتی هستند.

نقش ریزمغذی‌ها در عملکرد مغز

روی و منیزیم به مغز کمک می‌کنند تا انتقال پیام‌های عصبی به‌درستی انجام شود. نبودن مقدار کافی این مواد در بدن می‌تواند باعث بی‌قراری، اضطراب و رفتارهای تکراری شود. ویتامین د نیز به رشد مغز، عملکرد سیستم ایمنی و تنظیم خلق‌وخو کمک می‌کند. کمبود این مواد در خون کودکان دارای اتیسم بیشتر از کودکان دیگر مشاهده شده است و این مسئله ممکن است بر شدت علائم رفتاری آن‌ها تاثیر بگذارد.

یافته‌های پژوهشی جدید

در یک پژوهش معتبر در سال ۲۰۲۳، محققان به ۶۰ کودک دارای اتیسم، به مدت ۳ ماه مکمل‌های روی و منیزیم دادند. نتایج نشان داد که رفتارهای تکراری این کودکان کمتر شد و سطح بی‌قراری‌شان نیز کاهش یافت. همچنین مطالعه‌ای دیگر در سال ۲۰۲۴ نشان داد کودکانی که سطح ویتامین D خونشان بالاتر بود، رفتارهای تکراری کمتری داشتند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مصرف درست و علمی ریزمغذی‌ها می‌تواند بخشی از برنامه درمانی موثر باشد.

تفاوت‌های فردی و عوامل زمینه‌ای در پاسخ به ریزمغذی‌ها

یکی از نکات مهمی که در استفاده از مکمل‌های تغذیه‌ای باید در نظر گرفته شود، تفاوت‌های فردی در پاسخ به آن‌هاست. ژنتیک، سطح متابولیسم، وضعیت گوارشی و وجود سایر مشکلات پزشکی می‌تواند تعیین‌کننده باشد که یک کودک تا چه حد از مصرف این ریزمغذی‌ها سود می‌برد. برای مثال، برخی از کودکان دارای اتیسم دچار مشکلات جذب در دستگاه گوارش هستند که باعث می‌شود حتی با مصرف مکمل‌ها، سطح مواد مغذی در خون بالا نرود. همچنین، عواملی مانند نوع رژیم غذایی، میزان قرارگیری در معرض نور خورشید (برای ویتامین D)، یا مصرف داروهای خاص می‌تواند در اثربخشی مکمل‌ها نقش داشته باشد. بنابراین، بررسی جامع وضعیت بدنی هر کودک قبل از آغاز مداخله تغذیه‌ای، ضروری است.

تغذیه در کنار سبک زندگی روزمره

برای اینکه تاثیر ریزمغذی‌ها در کاهش رفتارهای تکراری به‌درستی ظاهر شود، لازم است تغذیه بخشی از یک رویکرد جامع به سبک زندگی کودک باشد. خواب کافی، فعالیت بدنی منظم و کاهش استرس‌های محیطی نیز بر عملکرد مغز و تنظیم رفتاری تاثیر دارند. مثلا کمبود خواب می‌تواند اثر مثبت ویتامین D یا منیزیم را خنثی کند، یا تغذیه سالم در کنار زمان‌بندی منظم وعده‌های غذایی می‌تواند به ثبات خلق‌وخوی کودک کمک کند. بنابراین، بهبود وضعیت تغذیه‌ای نباید به‌صورت جداگانه دیده شود، بلکه باید در چارچوب یک سبک زندگی حمایتگر و منظم قرار بگیرد که نیازهای جسمی و روانی کودک را هم‌زمان در نظر می‌گیرد.

کاربرد درمانی و احتیاط‌ها

مصرف مکمل‌های تغذیه‌ای باید حتما با تجویز پزشک و بعد از انجام آزمایش خون انجام شود. هر کودکی ممکن است واکنش متفاوتی نشان دهد، به‌ویژه اگر شدت علائم یا شرایط بدنی خاصی داشته باشد. این روش درمانی به‌تنهایی کافی نیست، اما اگر همراه با روش‌های تخصصی مانند تحلیل رفتار کاربردی باشد، اثربخشی آن بیشتر خواهد شد.

سخن پایانی

تحقیقات نشان می‌دهند که تامین مناسب مواد مغذی مانند روی، منیزیم و ویتامین D، می‌تواند نقش مهمی در کاهش رفتارهای تکراری در کودکان دارای اختلال طیف اتیسم داشته باشد. این یافته‌ها به ما کمک می‌کند تا درمان‌های تلفیقی و هدفمندتری برای این کودکان طراحی کنیم.

اگر در این زمینه برای کودک خود نیاز به مشاوره دارید می‌توانید از متخصصان مرکز تهران اتیسم راهنمایی بگیرید.

منابع

Yasuda, H., & Tsutsui, T. (2023).
Effects of zinc and magnesium supplementation on repetitive behaviors in children with autism spectrum disorder: A double-blind randomized trial.
Nutrients, 15(6), 1189.
https://doi.org/10.3390/nu15061189

Saad, K., Abdel-Rahman, A. A., Elserogy, Y. M., Al-Atram, A. A., & Bjørklund, G. (2024).
Vitamin D status in autistic children and the impact of vitamin D supplementation on behavioral symptoms: A randomized clinical trial.
Child Neurology Open, 11, 1–۹.
https://doi.org/10.1177/2329048X241171235

Adams, J. B., Audhya, T., McDonough-Means, S., Rubin, R. A., Quig, D., & Geis, E. (2023).
Nutritional and metabolic status of children with autism vs. neurotypical children, and the association with autism severity.
Autism Research and Treatment, 2023, Article ID 5840934.
https://doi.org/10.1155/2023/5840934

---